Son las micotoxinas un grupo de sustancias químicas tóxicas que ocurren naturalmente, producidas por diferentes especies fúngicas, las cuales pueden causar enfermedades ó incluso la muerte debido a sus efectos toxigénicos, carcinogénicos, mutagénicos y teratogénicos. Aunque se sabe que más de 400 micotoxinas tienen efectos tóxicos en humanos cuando se ingieren junto con alimentos contaminados, las micotoxinas como las aflatoxinas, las ocratoxinas, la zearalenona, los tricoticenos y las fumonisinas son las principales micotoxinas que influyen en la salud pública y la agricultura. Debido a la naturaleza global del suministro de alimentos y los avances en las capacidades analíticas, la contaminación por micotoxinas continuará siendo un área de preocupación para los entes regulatorios, la industria alimenticia y los consumidores.

Las micotoxinas son contaminantes naturales producidos por una variedad de especies de hongos y su ocurrencia común en los alimentos y piensos representa una amenaza para la salud de los seres humanos y de los animales. Esta amenaza es causada ya sea por la contaminación directa de productos agrícolas ó por un “arrastre” de micotoxinas y sus metabolitos en tejidos animales, leche y huevos después de la alimentación con piensos contaminados. Las clases agroeconómicas y de salud pública más importantes de las micotoxinas son las aflatoxinas (AFLA), las ocratoxinas (OTA), la zearalenona (ZEA), los tricoticenos (TCT) y las fumonisinas (FUM) producidas por especies de Fusarium, Penicillium y Aspergillus. Si estas micotoxinas se producen a un nivel considerablemente alto en los alimentos, pueden causar efectos tóxicos que van desde manifestaciones agudas a crónicas (mutagénicas, teratogénicas, carcinogénicas) en humanos y animales. El impacto económico de las micotoxinas incluye la pérdida de vidas humanas y animales, el aumento de los costos de atención médica y veterinaria, la reducción de la producción de ganado, la eliminación de alimentos y piensos contaminados, y la inversión en investigación y aplicaciones para reducir la gravedad del problema de las micotoxinas. Debido a sus efectos nocivos sobre los seres humanos y los animales de granja, varios países han implementado regulaciones que prescriben los límites de micotoxinas en varios productos alimenticios destinados al consumo. En 1993, la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el cáncer de la OMS evaluó el potencial carcinogénico de AFLA, OTA, TCT, ZEA y FUM.

Varios factores operan de forma interdependiente para afectar la colonización de hongos y/ o la producción de micotoxinas. D’Mello y MacDonald clasificaron los factores como factores físicos (humedad, humedad relativa, temperatura y daños mecánicos), factores químicos (dióxido de carbono, oxígeno, composición del sustrato, pesticidas y fungicidas), y factores biológicos (variedad de plantas, estrés, insectos, carga de esporas). Los factores biológicos han sido subcategorizados en factores intrínsecos, incluyendo especies de hongos, especificidad de cepas, variación de cepas e inestabilidad de las propiedades toxigénicas. Esto se debe en parte a la naturaleza multidisciplinaria de la investigación de micotoxinas, que involucra química analítica, toxicología, micología taxonómica, medidas higiénicas, fisiología microbiana, epidemiología y, cada vez más, herramientas. Algunos mohos pueden producir más de una micotoxina y algunas micotoxinas son producidas por más de una especie de hongos (Tabla 1). A menudo, más de una micotoxina se encuentra en un sustrato contaminado. Por lo tanto, la presencia de hongos potencialmente toxigénicos no implica la presencia de micotoxinas y viceversa.

Tabla 1. Algunas de las mayores micotoxinas, sus efectos principales y especies de hongos que producen en los alimentos.

Las micotoxinas causan distintas enfermedades dependiendo de su estructura química y presentan distintos mecanismos de acción en las células de los distintos tejidos. Aunque el diagnóstico de las micotoxinas es muy complicado, se llega a él mediante la clínica y algunas lesiones en el hígado, siendo éste el órgano más afectado por estas toxinas. Pero esta lesión no siempre está presente, sobre todo cuando solamente se observa inmunosupresión. Debido a la variabilidad de micotoxinas y al inadecuado muestreo de granos, el proceso de diagnóstico de micotoxicosis mediante análisis de micotoxinas es muy difícil. Las micotoxinas no están distribuidas de manera uniforme en los cereales, y en la mayor parte de las situaciones el muestreo se hace en pocas partes de la partida de cereal y el resultado puede ser negativo o dar niveles muy bajos de toxinas que no representan la realidad. Por otra parte, las micotoxinas pueden tener un efecto sinérgico entre sí. La ausencia de una toxina o su presencia en bajos niveles no indica una seguridad absoluta, ya que las asociaciones de más de una micotoxina pueden tener un gran efecto en la salud de los animales. Desde el punto de vista epidemiológico, las micotoxinas son producidas por hongos y el crecimiento de hongos se puede dar en distintos puntos de la producción del alimento. Los hongos se pueden desarrollar en la planta, antes de la cosecha, durante el tiempo de almacenamiento y transporte de granos o durante la fabricación de piensos y el manejo de estos en las granjas. De hecho, cuando estudiamos el crecimiento de los hongos, observamos que las pérdidas productivas o los problemas sanitarios no están solo ocasionados por micotoxinas, sino que se trata de un cúmulo de factores. Los hongos, antes de producir toxinas, utilizan los nutrientes de los granos para crecer, de manera que esa pérdida nutricional va a ser un componente aditivo en las micotoxicosis. La actividad metabólica de los hongos está asociada a la respiración aeróbica y la oxidación de grasa y carbohidratos, y resulta en ácido carbónico, agua, calor y estructura fúngica (Dixon y Hamilton, 1981). De esa manera, el contenido de grasa de los cereales está disminuido en granos afectados por hongos, lo que está relacionado con una pérdida de energía. Este punto puede influenciar en la severidad de las micotoxicosis si no se considera una corrección nutricional cuando se usan granos dañados por hongos. Evaluando todos esos puntos, está muy claro que para conocer y controlar las micotoxicosis en la producción animal es importante conocer la epidemiología del desarrollo de los hongos y de su producción de toxinas. Es también necesario aprender a valorar el costo/ ganancia de un programa integrado de control de esos factores en la producción animal.

Consumiendo dietas contaminadas con una o múltiples micotoxinas incrementa la toxicidad del animal; llevando a reducciones en el desempeño y/ o estado de salud que a menudo son más frecuentes de lo esperado. Su nivel de toxicidad es variable dependiendo de la especie, edad, y nivel de producción. Las altas concentraciones de micotoxinas pueden resultar en síntomas agudos, pero los niveles bajos de micotoxinas pueden tener un impacto a largo plazo sobre el rendimiento del animal (Weaver, 2014). Las micotoxinas afectan otros órganos internos además del hígado, como el riñón e inclusive el tracto intestinal, los sistemas endocrino y neurotransmisor, así como las funciones inmunes. Sus efectos sobre el rendimiento son baja ganancia de peso o eficiencia alimenticia alterada, producción disminuida de huevos y leche, falla reproductiva, o retos inmunes.

Hay diferencias entre especies animales en términos de sensibilidad a la toxicidad de las micotoxinas. En monogástricos, sean visto respuestas variables con todas las micotoxinas (Zain, 2011). Los porcinos son los más sensibles entre las especies animales a las micotoxinas. Los pollos de engorde, las gallinas ponedoras, los pavos, las codornices son otros animales los cuales son sensibles a la toxicidad de las micotoxinas. Los cerdos son muy sensibles a la toxina T-2, DON y ZEA. Las aves de corral también se ven afectadas negativamente tanto por T-2 como por DON, pero son muy resistentes a los efectos estrogénicos de ZEA (Cheeke, 1998). Varios grados de micotoxicosis provenientes de fuentes naturales ocurren en diferentes especies animales debido a la amplia gama de ingredientes de alimento utilizados y las diferencias entre y dentro de las especies. Los rumiantes son más resistentes a las micotoxinas comparados con otras especies debido a la protección contra la exposición a las micotoxinas por su flora ruminal. Varias micotoxinas atraviesan esta barrera o son convertidas a metabolitos que retienen la actividad biológica y la actividad antimicrobial de varias micotoxinas que resultan en un deterioro de la función de la flora ruminal, seguido por una pobre utilización del alimento y una reducida ganancia de peso y productividad (Gremmels, 2008).

¿Qué impacto tienen las micotoxinas sobre el TGI?

Cuando se consideran las micotoxinas, el enfoque normalmente es solo en los efectos post absortivos de las micotoxinas, ya sea que se manifiesten en signos crónicos o agudos. El tracto gastrointestinal (TGI) es el sitio inicial para la interacción de las micotoxinas ingeridas por el animal. Las micotoxinas tienen diferentes biodisponibilidades (Grenier y Applegate, 2013). Algunas se absorberán más rápidamente, mientras que otras avanzarán más a lo largo del TGI. Esto es muy importante por varias razones: en primer lugar, ya sea absorbida por la circulación sistémica o no, las células del TGI estarán potencialmente expuestas a la gama completa de micotoxinas ingeridas y en las concentraciones más altas. En segundo lugar, las toxinas que avanzan a lo largo del TGI tendrán más oportunidad de interactuar con las células microbianas presentes en el intestino. Estas células también pueden ser vulnerables a los efectos de las micotoxinas. El trabajo reciente de Alassane-Kpembi et al. (2013) estudiaron los efectos de los tricotecenos de tipo B en la viabilidad de las células epiteliales intestinales demostrando que estas micotoxinas tienen un efecto negativo en la viabilidad de las células intestinales. Cuando se habla de micotoxinas alimentarias, las concentraciones bajas a menudo se descartan por ser de muy poca importancia. El trabajo de Alassane-Kpembi et al. sugiere lo contrario, ya que los efectos sobre la viabilidad celular, por unidad de micotoxinas, fueron mucho mayores en las concentraciones más bajas que en las más altas. También informaron que, en casi todos los casos, los efectos de las combinaciones de las toxinas eran ya sea aditivo o incluso sinérgico, lo que refuerza el hecho de que es inapropiado considerar cualquier micotoxina de forma aislada. Obviamente, la importancia de la viabilidad de las células intestinales para mantener el rendimiento y la salud del animal no puede ser exagerada. Con las técnicas disponibles para estudiar la expresión génica, es posible evaluar la actividad de las células con más detalle que si son sólo viable o no viable. En un trabajo muy reciente de Taranu et al. (2015) estudiaron los efectos de bajas concentraciones (10 mM) de ZEA en la expresión génica de células intestinales porcinas (IPEC-1). Debido a su actividad estrogénica, la ZEA se asocia típicamente con problemas reproductivos y se informa que tiene una baja toxicidad cuando se ingiere. Aunque las bajas concentraciones de ZEA no afectaron la viabilidad celular, Taranu et al. halló que 1.954 genes tenían un perfil alterado en comparación con el control. De estos, 190 genes se expresaron significativamente de manera diferencial, de los cuales el 70% fueron regulados al alza. Los genes que codifican para las enzimas glutatión peroxidasa (GPx6, GPx2, GPx1) se encontraban entre los regulados al alza, lo que proporciona evidencia adicional de que las micotoxinas inducen daño oxidativo. La reacción en cadena de la polimerasa de la transcripción inversa en tiempo real reveló una mayor expresión de las citoquinas involucradas en la inflamación (por ejemplo, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-6 y interleuquina-8) y reclutamiento de células inmunitarias (por ejemplo, interleuquina-10). El aumento de la expresión de estas moléculas demostraría que la ZEA modula las vías inmunes de las células intestinales y/ o las vías de reparación celular. La inflamación tiene un costo de energía y nutrientes lo cual puede comprometer la integridad del intestino.

La microbiota intestinal también desempeña un papel crucial en la determinación de la salud y el rendimiento del animal. Una microbiota óptima evita la colonización del epitelio intestinal por patógenos y la penetración de la barrera intestinal, modula el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) y la inmunidad sistémica, e influye en el desarrollo gastrointestinal. Los efectos combinados son una mejor eficiencia digestiva y la utilización de nutrientes. No hace falta decir que las células microbianas pueden ser susceptibles a las micotoxinas. Trabajos recientes de Ouethrani et al. (2013) demostraron que la ocratoxina A (OTA) redujo significativamente las concentraciones de ácido graso acético, butírico y de cadena corta total (SCFA) en un modelo de simulación dinámica del colon humano descendente. Esto indicaría que la OTA puede afectar la composición y/ o el metabolismo de la microbiota colónica. Además, y en apoyo de esto, el trabajo de Ouethrani et al. reveló que la OTA eliminó una cepa de Lactobacillus reuteri de la microbiota de colon descendente, que era permanente. L. reuteri, que produce la bacteriocina, la reuterina, puede ser un residente clave del GIT, ya que se ha demostrado que tiene efectos positivos en los trastornos intestinales, las infecciones y las respuestas inmunitarias. Existen otros datos limitados que documentan los efectos de las micotoxinas en las bacterias (intestinales). Tenk et al. (1982) informaron que T-2 causó un aumento en el recuento de bacterias intestinales aeróbicas, mientras que la exposición crónica a dosis bajas de DON en cerdos también incrementó las bacterias aeróbicas intestinales (Wach et al., 2009). Recientemente, ZEA y DON administrados individualmente, o en combinación, afectaron negativamente a las bacterias aeróbicas mesófilas (Piotrowska et al., 2014). Claramente, las micotoxinas pueden influir en la composición y/ o productos de fermentación de la microbiota intestinal y, al hacerlo, afectan la salud y el rendimiento del animal.

¿Cuáles son los efectos de las micotoxinas sobre el sistema inmune?

No es necesario decir mucho más sobre este tema que no sea para recordarnos algunos de los efectos principales. Existe evidencia clara que las micotoxinas afectan el sistema inmunológico negativamente. Numerosas células inmunes (por ejemplo, macrófagos, linfocitos B y T y células asesinas naturales) son muy sensibles al DON, mientras que se ha demostrado que el DON altera la secreción de citoquinas, aumenta la apoptosis celular y suprime la respuesta de anticuerpos a la vacunación (Maresca, 2013). Las células epiteliales intestinales son un componente crítico del sistema inmunitario innato. En esencia, estas células forman una barrera clave entre el “mundo exterior” (que llega al intestino como con el alimento ingerido) y el entorno interno principal (sistémico) del animal. Los estudios han demostrado que las micotoxinas aumentan la permeabilidad de la capa epitelial intestinal en numerosas especies (por ejemplo, cerdos y aves de corral), lo que puede resultar en una fuga excesiva e incontrolada de material extraño en el animal. Además de afectar la viabilidad de las células intestinales, también sabemos que las micotoxinas pueden reducir la proliferación celular, lo que reduce la capacidad del intestino para repararse y reponerse. También se ha informado que las micotoxinas afectan la expresión de citoquinas por las células epiteliales intestinales. Por ejemplo, el trabajo mencionado anteriormente de Taranu et al. (2015) demostraron una mayor expresión de citoquinas proinflamatorias por las células intestinales expuestas a ZEA.

Claramente, los efectos negativos de las micotoxinas en el intestino y el sistema inmunológico significan que pueden jugar un papel crítico en el inicio, la progresión y la duración de las infecciones intestinales (y también sistémicas). Con respecto a la coccidiosis, se ha demostrado que las micotoxinas afectan negativamente la respuesta mediada por células de los pollos de engorde a la infección, la recuperación del intestino después de la infección y reducen la efectividad del tratamiento anticoccidial, lasalocid. Las micotoxinas promueven la invasión de Salmonella y el paso a través de las células epiteliales intestinales, que se cree que se producen a través de los efectos sobre la susceptibilidad del huésped y el metabolismo bacteriano / la expresión de los factores de virulencia. En la colibacilosis, se piensa que los efectos negativos de las micotoxinas están mediados por la promoción de la colonización y translocación intestinal de Escherichia coli, y los efectos perjudiciales sobre la respuesta inmune. Además, los efectos perjudiciales de las micotoxinas (por ejemplo, DON) en el epitelio intestinal son un factor predisponente para la enteritis necrótica. La (s) micotoxina (s) daña la función / barrera intestinal, lo que lleva a un deterioro de la digestión y absorción de nutrientes, o incluso a la fuga de nutrientes, que proporciona sustratos para la proliferación de Clostridium perfringens. Estos aspectos han sido cubiertos en una buena revisión por Antonissen et al., 2014.

¿Cuáles son los efectos de las micotoxinas?

A nivel celular, las toxinas pueden interferir catastróficamente con numerosas vías y procesos. Se sabe que algunas micotoxinas inhiben la síntesis de proteínas (Creppy, 2002). Por lo tanto, las células que se multiplican rápidamente o sintetizan/ secretan proteínas (intestinales, inmunes, etc.) serían particularmente vulnerables a los efectos de las micotoxinas.

Los efectos negativos de las micotoxinas en el rendimiento del pollo se han demostrado en numerosos estudios. Por ejemplo, la alimentación de un alto nivel (3.5 mg / kg de alimento) de una mezcla de AFLA (es decir, 79% de AFB1, 16% de AFG1, 4% de AFB2 y 1% de AFG2) a pollos de engorde redujo su peso corporal e incrementó el peso de hígado y riñón (Smith et al., 1992). Las aflatoxinas también aumentaron el N ureico en sangre y disminuyeron los niveles séricos de proteínas totales, albúmina, triglicéridos y fósforo. La alimentación con OTA (0,3 a 1 mg / kg de alimento) a los pollos de engorde redujo la glucogenólisis y produjo una acumulación de glucógeno dependiente de la dosis en el hígado. Estas respuestas metabólicas negativas se atribuyeron a la inhibición de la proteína quinasa dependiente de 30,50-adenosín monofosfato cíclico y se reflejaron en una menor eficiencia de la utilización de alimentos y malformaciones teratogénicas (Bitay et al., 1979). Las actividades de otras enzimas (p. e. fosfatasa alcalina, fosfatasa ácida, lactato deshidrogenasa y succinato deshidrogenasa) en varios órganos (corazón, hígado, bazo y páncreas) de pollitos de 1 semana también se alteraron al ingerir alimentos contaminados con Fusarium roseum. Tal cambio en la actividad de la enzima dio lugar a trastornos metabólicos y respiratorios celulares, reducción del aumento de peso corporal y necrosis tisular (Beri et al., 1991). Se ha demostrado que las micotoxinas de Fusarium afectan negativamente a las aves. Además de la reducción en la ingesta de alimento y la ganancia de peso corporal, se observaron ulceraciones orales y formación de placa cuando a los pollos de 7 días se les administró toxina T-2 (4 o 16 mg / kg de alimento) o DAS (4 o 16 mg). / kg de pienso). También se observaron efectos similares en pollos de 1 día y 3 semanas de edad que consumían toxina T-2 a 6 mg / kg de alimento y en gallinas de 24 a 25 semanas de edad que consumían DAS a 20 mg / kg de alimento. Curiosamente, la fertilidad aumentó en las gallinas (67–69 semanas) y disminuyó en los gallos (25–27 semanas) cuando se alimentó con DAS a 65 y 10 mg / kg de alimento, respectivamente (Brake et al., 2000).

Hay excelentes revisiones disponibles que consideran los efectos fisiológicos de las micotoxinas en animales donde quizás faltan datos es en la traducción de los efectos fisiológicos en efectos de rendimiento cuantificables. Recientemente, se han realizado dos grandes estudios que han empleado técnicas de metanálisis para evaluar los efectos de las micotoxinas en pollos de engorde (Andretta et al., 2011) y cerdos en crecimiento (Andretta et al., 2012). El metanálisis para pollos de engorde abarcó 98 artículos publicados, que consistían en más de 1.400 dietas y 37.000 aves y el análisis mostró que, en promedio, las micotoxinas redujeron la ingesta de alimento de los pollos de engorde en un 12% y redujeron la ganancia de peso en un 14%, y las ocratoxinas (OTA) y las aflatoxinas (AFLA) tuvieron el mayor efecto sobre estos parámetros, reduciendo (P <0.05) la ingesta de alimento en 17 y 11%, respectivamente, y el aumento de peso en 20 y 11%, respectivamente. La concentración de micotoxinas en las dietas y la edad del animal en desafío fueron las variables que mejoraron más el coeficiente de determinación de las ecuaciones para estimar el efecto de las micotoxinas en el aumento de peso. El análisis residual reveló que el 65% de la variación en el aumento de peso se explicó por la ingesta de alimento. La variación en el aumento de peso de los pollos de engorde desafiados en relación con los pollos de engorde no desafiados también se vio influenciada por la ingestión de nutrientes tales como proteínas y metionina. La mortalidad fue de 8,8 y 2,8 veces mayor (P <0,05) en los grupos que recibieron dietas con DON y AFLA, respectivamente. Las micotoxinas también aumentaron (P <0.05) el peso relativo del hígado en un 15%, de los riñones en un 11%, de los pulmones en un 9% y de la molleja en un 3%. Las micotoxinas influyeron en el rendimiento de los pollos de engorde, los índices productivos y el peso de los órganos. Los efectos fueron mayores en animales más jóvenes y, como era de esperar, el tipo de micotoxinas y su concentración influyeron en la magnitud del efecto.

Como anotamos anteriormente, los cerdos se encuentran entre las especies más sensibles a las micotoxinas. La respuesta inmune porcina a la FUM ha sido inconsistente. La respuesta inmune humoral de los cerdos no se alteró al alimentar con FUM mixta en niveles que oscilaron entre 0,4 y 0,8 mg/ Kg de alimento a niveles extremadamente tóxicos de hasta 500 mg / Kg de alimento. La inmunosupresión causada por la FUM (140 o 280 Ig / Kg de alimento) solo se produce a nivel celular y no humoral y la inhibición de la síntesis de ADN en linfocitos porcinos cuando se añadió AFB1 al medio a varios niveles (0,1–10 000 ng). / ml de medio) (Pang and Pan, 1994). Se han demostrado los efectos negativos de la micotoxina ZEA en la función reproductiva de los cerdos (Diekman y Green, 1992) y que los cerdos retiran las formas tóxicas de ZEA del conjugado glucurónido circulante. Por esta razón, los efectos estrogénicos de ZEA se han pronunciado y prolongado en cerdos. Un extenso estudio en granjas húngaras mostró hinchazón de la vulva y glándulas mamarias y ocasionales prolapsos vaginales y rectales en cerdas sexualmente maduras que consumían alimentos contaminados con ZEN (Glavitis y Vanyi, 1995). Otros efectos estrogénicos del ZEA en cerdas incluyeron útero edematoso, quistes ováricos, aumento de la maduración folicular y número de nacidos muertos, así como disminución de la tasa de fertilización. En el mismo estudio, ZEA indujo la degeneración del epitelio germinal y alteró la formación de espermatozoides en verracos. Los trastornos reproductivos (atrofia de los ovarios y el útero, degeneración ovárica y disfunción glandular del endometrio) también se informaron cuando las cerdas estaban expuestas a alimentos contaminados con toxina T-2. También se observaron signos de toxicosis prenatal T-2 (disfunción glandular del endometrio, edema gastrointestinal y hematopoyesis que conduce a la muerte) en lechones lactantes (Hussein y Brasel, 2001).

Para los cerdos en crecimiento, el metanálisis de Andreta et al., abarcó 85 artículos publicados, que consistían en más de 1.000 dietas y 13.000 cerdos. Los efectos de las micotoxinas parecen ser mayores en cerdos en crecimiento, con una reducción de 18 y 21% en la ingesta de alimento y el aumento de peso, respectivamente. Las aflatoxinas todavía eran micotoxinas que tenían un mayor impacto, pero esta vez junto con el deoxinivalenol (DON). Los efectos fueron, nuevamente, mayores en animales más jóvenes, donde el tipo de micotoxinas y la concentración, obviamente, son factores clave que determinan el tamaño del efecto. Para los cerdos en crecimiento, parece haber un efecto de género, ya que las micotoxinas afectan a los machos más que a las hembras. Ambos metanálisis identificaron que los factores nutricionales como la concentración de metionina para cerdos en crecimiento afectaron la magnitud del efecto de las micotoxinas. Esto necesita consideración, ya que permitir la utilización de componentes dietéticos costosos para minimizar los efectos de las micotoxinas es poco probable que sea rentable.


Los rumiantes como el ganado vacuno, las ovejas, las cabras y los ciervos son menos conocidos por su sensibilidad a los efectos negativos de las micotoxinas que los no rumiantes. Sin embargo, la producción (leche, carne o lana), la reproducción y el crecimiento pueden alterarse cuando los rumiantes consumen alimentos contaminados con micotoxinas durante largos períodos de tiempo (Hussein y Brasel, 2001). Se ha demostrado que las aflatoxinas afectan negativamente la producción, la función del sistema inmunológico y el metabolismo del rumen en el ganado. Se ha demostrado que el aumento de la FUM en la alimentación del ganado a niveles como 10, 26, 56.4, 81.1 y 108.5 lg / Kg reduce significativamente la ingesta de alimento en cada nivel de una manera dependiente de la dosis (Choudhary et al., 1998). En un ensayo de alimentación de 155 días, se demostró que AFB1 (600 lg / Kg) deprime la eficiencia de la alimentación y la tasa de ganancia en novillos. La disminución de la eficiencia alimenticia en el ganado bovino se ha atribuido a la función ruminal comprometida al reducir la digestión con celulosa, la producción de ácido graso volátil (es decir, acetato, propionato y butirato) y la motilidad del rumen (Diekman y Green, 1992).

Varios mecanismos de la inmunosupresión bovina por AFB1 se han ilustrado in vitro; Paul et al. (1977) demostraron que AFB1 suprimía la estimulación inducida por mitógenos de linfocitos periféricos. En otro estudio (Bodine et al., 1984), se demostró que AFB1 inhibe la blastogénesis de linfocitos bovinos. En un estudio de Cook et al. (1986), la radiotelemetría se usó para medir la movilidad del rumen en el ganado y los resultados mostraron que la administración de FUM (200–800 lg / Kg) redujo la motilidad del rumen de manera dependiente de la dosis (Cook et al., 1986). Las ocratoxinas, por otro lado, no causan una toxicidad significativa para el ganado cuando se alimentan solas en dosis naturales. La cebada naturalmente contaminada con OTA (390–540 lg / Kg) y niveles bajos de AFB1 (12–13 lg / Kg) no indujo ningún síntoma clínico significativo en terneros de 12 semanas de edad. La ausencia de un efecto tóxico puede deberse a la degradación microbiana ruminal y la desintoxicación (Patterson et al., 1981).

Las aflatoxinas también afectan la calidad de la leche producida por las vacas lecheras y dan lugar a la transferencia de AFM1 de alimentos contaminados con AF. Diez vacas Holstein lactantes caninadas en el rumen recibieron AFB1 (13 mg por vaca al día) a través del orificio del rumen durante 7 días. Los niveles de AFM1 en la leche de las vacas tratadas variaron de 1.05 a 10.58 ng / l. Las vacas tratadas con AFB1 también tuvieron una reducción significativa en el rendimiento de la leche. Se demostró que la tasa de transferencia era mayor (6.2 vs. 1.8) en la lactancia temprana (2 a 4 semanas) en comparación con la lactancia tardía (34 a 36 semanas) (Veldman et al., 1992). También se cree que la toxina T-2 induce la inmunosupresión en el ganado al disminuir las concentraciones séricas de IgM, IgG e IgA, las funciones de los neutrófilos y la blastogénesis de los linfocitos, y la respuesta de los linfocitos a la fitohemaglutinina (Mann et al., 1984). También se demostró que esta toxina induce necrosis de los tejidos linfoides. La infertilidad y el aborto bovinos en el último trimestre de gestación también se deben al consumo de alimentos contaminados con toxina T-2 (Placinta et al., 1999). Los terneros que consumen toxina T-2 a 10–50 mg / Kg de alimento han demostrado úlceras en el abomesum y desprendimiento de la papila en el rumen (Cheeke, 1998a). Una investigación de un caso de ganado lechero alimentado con maíz mohoso que contiene 1 mg / Kg de toxina T-2 resultó en un síndrome hemorrágico. Con la excepción de la toxina T-2, el ganado no ha sido afectado adversamente por los tricotecenos. No se sabe que DON ni DAS afecten la salud o el rendimiento del ganado en el feedlot (Dicostanzo et al., 1996). Se ha demostrado que el DON a niveles tan altos como 6 mg/ Kg de alimento no tuvo efectos adversos en el rendimiento de la leche y no mostró evidencia de transferencia a la leche. Se ha sugerido que la ZEA es un agente causante de infertilidad, producción reducida de leche e hiperestrogenismo en el ganado (D’Mello y MacDonald, 1997). El pie de festuca, la hipertermia y la necrosis grasa en el ganado se han relacionado con el consumo de festuca alta parasitada con Acremonium coenophialum (Cheeke, 1998b). Se ha demostrado que el pie de festuca en el ganado bovino se deriva de la vasoconstricción y la gangrena en los cascos y la cola debido a la relajación de los músculos lisos causados ​​por los alcaloides ergot. La hipertermia (toxicosis de la festuca del verano) en el ganado bovino se ha caracterizado por síntomas de pérdida de peso, salivación y estrés por calor. La necrosis grasa en el ganado bovino es una condición en la que las áreas de la grasa se endurecen, lo que produce una constricción de los órganos internos, reduce el colesterol sérico y aumenta la amilasa sérica (Cheeke, 1998b). El ganado que consume festuca alta contaminada con hongos endofíticos como Acremonium lolii también ha mostrado síntomas de escalofríos, excitabilidad, aumento de la temperatura rectal, aumento de la tasa de respiración y pérdida de peso corporal (Ross et al., 1989).

Con los rumiantes, hay una falta general de datos relacionados con los efectos en el rendimiento. En 1979, Noller et al. informaron que el DON y la ZEA redujeron la ganancia de peso corporal de las vacas en lactancia hasta en un 44%, mientras que el DON a 6 mg / Kg redujo la grasa de la leche en más del 1%, de 3,92 a 2,77 (Trenholm et al., 1985). En otro trabajo, ZEA redujo la tasa de concepción de las novillas en un 25% (Weaver et al., 1986). Típicamente, las intoxicaciones agudas por micotoxinas que causan la muerte son poco frecuentes. Lo que es más común son los efectos negativos (crónicos) de la contaminación por micotoxinas en el rendimiento y la salud de los animales.

La Comisión de Comunidades Europeas recomienda unas guías para los límites máximos tolerables de diferentes micotoxinas en materias primas y alimento para animales (Tabla 2).

Tabla 2. Guía de Recomendación de la Comision de Comunidades Europeas (2006/ 576) para OTA.

La FDA (Food and Drug Administration) tiene una guía regulatoria para aflatoxinas, deoxinivalenol y fumonisinas que pueden estar presentes en materias primas y alimento terminado (Tabla 3, Tabla 4 y Tabla 5).

Tabla 3. Guía FDA para niveles de Aflatoxinas
Tabla 4. Guía FDA para niveles de Fumonisinas en alimento
Tabla 5. Guía FDA para niveles de Deoxinivalenol (Vomitoxina)

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